Thyroide aux Urgences: attention a la tempete!

Un cas récemment vu au sein de nos Urgences nous a replongé dans une recherche de littérature sur la façon d’aborder une thyrotoxicose aux Urgences. Voici des lors une proposition, base sur les dernières recommandations internationales et les études appropriées. Watch out for the Storm!

 

Quelques Rappels

  1. Définition

Hyperthyroïdie

Production d’hormone thyroïdienne par la thyroïde est augmente

Thyrotoxicose

Production d’hormone thyroïdienne est augmentée, et ce, de n’importe quelle origine (l’hyperthyroïdie est donc une forme de thyrotoxicose).

Tempête thyroïdienne

Forme extrême de thyrotoxicose associe à ≥ 1 dysfonction d’organe (penser MOF endocrinien)

Hypothyroïdie

Voir ci-dessus, et inverser

Myxœdème

Forme extrême d’hypothyroïdie associe à ≥ 1 dysfonction d’organe (penser MOF endocrinien). Terme également utilise pour décrire le dépôt de mucopolysaccharides dans le derme (avec œdème subséquente – ex. tibial).

  1. Molécules

TRH [Thyrotropin Releasing Hormone], ou Thyréolibérine

Elle est libérée par l’hypothalamus et circule dans le sang jusqu’à se fixer au niveau de l’hypophyse (glande Pituitaire) ou elle stimule la libération de TSH (cf. ci-dessous). La sécrétion de TRH est inhibée/stimulée par le niveau de T3/T4.

TSH [Thyroid Stimulating Hormone], ou Thyréostimuline ou Thyréotrophine

Libérée par l’hypophyse en réponse a la TRH (cf. ci-dessus), elle augmente la production et libération de T3 et T4 par son action sur la glande thyroïdienne. Sa libération peut être stimulée par la TSH mais également directement par de bas niveau de T3 et T4.

T4, ou Thyroxine

Produite exclusivement par la thyroïde, elle circule en forme libre (fT4) ou liée. C’est une pro hormone qui sera par la suite convertie en fT3 (active) ou rT3 (>99%, inactive) – une forme de « réserve » en cas de stress physiologique)

T3, ou Triiodothyronine

15% est secrétée directement par la thyroïde, le reste proviens de la conversion périphérique de T4 en T3. Elle est 5x plus active que la T4 (la T4 possède une faible activité périphérique, mais c’est la T3 qui est notre char d’assaut).

TBG, ou Thyroid Binding Globulin

T3 et T4 circulent dans le sang sous forme libre ou liée ; en configuration liée, et par conséquence inactive, c’est à la TBG qu’elles s’associent. La concentration de TBG augmente lors de la grossesse, en cas d’hépatite, d’hypothyroïdie et de prise de pilule contraceptive, de phénothiazines ou d’opiaces. Elle diminue en cas de thyrotoxicose, hypoalbuminémie, la prise de stéroïde, phénytoine ou encore AINS.

 

Quand suspecter un problème thyroïdien ?

Hormis la multitude de symptômes que vous connaissez déjà, une suspicion de problème thyroïdien doit être retenu face à une symptomatologie qui n’est pas explicable par d’autres causes. Fatigue, malaise, perte/prise de poids ou d’appétit, des symptômes neuropsychiatriques (anxiété, tremor, insomnie, labilité émotionnelle) ou encore cardiopulmonaire (dyspnée, palpitations, tachycardie +/- arythmies) sont tous des symptômes pouvant être expliques par une myriade de pathologies, mais il est recommandable de garder notre amie « thyroïde » dans nos pensées. Ceci n’est pas pour dire que toute palpitation doit automatiquement en bilan de base inclure une TSH : un registre canadien a par exemple tenté de savoir quelle était le lien entre FA nouvelle et hyperthyroïdie, lien qui s’est d’ailleurs révélé a moins de 1% (c.à.d. <1% de FA nouvellement mis en évidence sont associe à une hyperthyroïdie floride) (Krahn et al, 1996). Des lors, il est précautionneux d’inclure initialement chez ces patients une anamnèse complète et détaillée et un examen de la glande thyroïdienne dans votre statu (souvent oublie, ces quelques secondes en plus peuvent être utile à votre patient) et de compléter le bilan en présence d’autres symptômes que des palpitations par exemple.

 

Quels examens sanguins ?

Débuter les investigations avec une TSH, qui a la meilleure sensitivité et spécificité pour détecter des perturbations thyroïdiennes. Hormis de rare cas d’adénome hypophysaire secrétant de la thyrotropine ou un syndrome de la résistance de l’hormone thyroïdienne, un résultat dans la norme pour la TSH plasmatique exclue une hypo-/hyperthyroïdie. Si le résultat se révélé pathologique, la fT4 et fT3 doivent suivre afin de pouvoir établir une cause (certains laboratoires comme le nôtre rajoute la fT4 automatiquement en cas de perturbation de TSH).

Notons par ailleurs que la présence d’anémie, créatinine basse (conversion de créatine en créatinine diminué), hypo/hyperglycémie ou encore hypo/hypercalcémie sont associe à un statu thyroïdien perturbé, et peuvent vous mettre la puce à l’oreille (Ross 2001, Bahn et al 2011).

Des lors, en tabulant les résultats de la TSH, fT3 et fT4, on retrouve le schéma suivant (extrait de Wuerzner et al 2010) :

RMS_idPAS_D_ISBN_pu2010-43s_sa07_art07_img004.jpg_i1140RMS_idPAS_D_ISBN_pu2010-43s_sa07_art07_img005.jpg_i1140

Notons par ailleurs chez la femme enceinte, ou la TSH diminue au premier trimestre (stimulation de la thyroïde par le B-hCG), et la TBG (Thyroxine-Binding Globulin), fT3 et fT4 sont également modifie, il existe un set de valeur spécifique pour le dosage de la TSH, soit 0.1-2.5 mIU/L au premier trimestre, 0.2-3.0 mIU/L au deuxième trimestre et 0.3-3.0 mIU/L au troisième trimestre (Stagnaro-Green A et al 2011).

 

Hyperthyroïdie

Étiologies

Environ 1-2% de la population est hyperthyroïdienne, a raison de 1 homme pour 10 femmes (ratio 1:10) (Rosen’s Emergency Medicine, 2013), avec une indécence très faible chez les enfants (0.9/100,000). La plupart des cas sont due à une maladie de Graves (Basedow), avec d’autres possibilité étiologiques (Adénome toxique, goitre multinodulaire toxique, Hashimoto, postpartum, exogène, iatrogène via l’amiodarone, oncologique ou encore due à l’hCG (môle hydatiforme, choriocarcinome). Sa gestion est bien décrite et aux Urgences vous avez « le temps » d’inclure des collègues spécialistes. Néanmoins, il existe une vraie Urgence hyperthyroïdienne ou le temps ne joue pas en votre faveur : la tempête thyroïdienne.

Tempête thyroïdienne

Forme extrême de thyrotoxicose associe à ≥ 1 dysfonction d’organe, la tempête thyroïdienne est associée à une mortalité élevée. Le diagnostic est tout d’abord clinique, avec des symptômes résultant d’une hyperstimulation et une hypersensibilité des récepteurs beta-adrénergiques par fT3, affectant des lors la majorité des systèmes avec en plus de l’EF subséquent :

  • Cardiovasculaire : palpitations, DRS, dyspnée (Tachycardie sinusale, FA, insuffisance cardiaque)
  • SNC : anxiété, confusion (hyperstimulation (delirium, psychose, épilepsie), hyperreflexie, léthargie, coma)
  • Gastro-intestinal : douleurs abdominales, nausées, diarrhée (ictère)
  • Thyroïde : protubérance, sensation d’encombrement au niveau oropharyngé (thyroïde tendre, élargissement diffus, bruit)

Précipitée en général par un « precipitating factor » (compliance médicamenteuse, trauma, chirurgie, contraste iodée, ischémique cardiaque, infectieuse, acidose diabétique, etc.), le diagnostic comme décrit ci-dessus est tout d’abord clinique, avec la prise de sang vous confirmant votre suspicion (et souvent ces tests spécifiques ne sont pas disponible la nuit ou le weekend …). Un score clinique (Burch-Wartosfky) a été développé pour vous aider au diagnostic.

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Source: Mdcalc

 

La prise en charge est urgente et comporte plusieurs éléments clés, se focalisant sur:

  • Monitoring cardiaque, accès IV, sécurisation des VAS selon GCS
  • Contrôle du sucre : potentiel hypoglycémique élevé
  • Contrôle de la thermie par mesures externes et paracétamol (pas d’AINS ou d’ASA -> dissocie la thyroxine des protéines [TBG, préalbumine et albumine])
  • Remplissage liquidien : perte via hyperthermie et hypermétabolisme sont potentiellement conséquente. Si insuffisance cardiaque, a priori de type « preserved/high output » et donc la précharge doit être maintenue
  • Abx a large spectre : à considérer, car la présentation clinique peut mimer celle d’un sepsis et l’infection est un des precipitating factors
  • Bétabloquants : bloque les effets périphériques de l’hormone thyroïdienne (si insuffisance cardiaque, cf. ci-dessus et donc B-bloquant toujours physiologiquement indique). Les possibilités thérapeutiques sont le propanolol (le préfère, non sélectif, avec effet additionnel de bloquer la conversion de T4 en T3) à titrer par 0.5-1 mg IV aux 3-5 minutes (cible FC<100) ou encore l’esmolol au cas où il y a doute sur la stabilité tensionnelle (dose 250-500 mcg/kg à titrer, perfusion 50-100 mcg/kg/min)
  • Les stéroïdes : permettant de réduire la sécrétion et la conversion périphérique de T4 (avec le potentiel bénéfice si insuffisance surrénale en plus), l’hydrocortisone (100mg IV 3x/j) ou la dexamethasone (2-4mg IV 4x/j -> si doute sur insuffisance surrénale, molécule préférée permettant de faire un test de cortisol plus tard sans fausser les résultats) peuvent être utilises
  • Inhiber la synthèse de thyroxine : méthimazole 20-30mg 4x/j PO/NG/PR (en Suisse, carbimazole 20–60 mg PO/NG/PR 3x/j -> prodrogue du methimazole) ou le propylthiouracil qui agit également au niveau de l’inhibition de la conversion de T4 en T3 (600-1000mg PO PO/NG/PR puis 300mg PO/NG/PR 4x/j) sont utilisés. A noter qu’en Suisse, le carbimazole (pro-drogue, converti ensuite en méthimazole) est préféré au propylthiouracil, qui sera réservé pour la femme enceinte.
  • Stopper la recirculation entero-hépatique de l’hormone thyroïdienne par la Chlestyramine (4g 4x/j en PO)
  • Stopper l’entrée de l’hormone thyroïdienne en intracellulaire par L-Carnitine 1g 2x/j en PO

Dans un second temps, avec l’aide de spécialiste, un traitement par solution de Lugol, Lithium ou encore Iodide de potassium pourra être donner afin de bloquer la synthèse et la sécrétion d’hormone thyroïdienne. Dans tous les cas, une admission devra être fait dans une unité avec surveillance continue, soit les SI.

Nota Bene. Comme vous pouvez l’imaginer, les CT avec produits de contraste sont formellement interdits.

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Source: Sociéte Française de Radiologie

Une note sur le coma myxœdémateux

Forme extrême d’hypothyroïdisme, et associée a une mortalité élevée, le coma myxœdémateux a généralement un précipitant identifiable et traiter la cause est clé a la résolution de la condition :

Hypothermie, insuffisance cardiaque, AVC, infections, iatrogène (anesthésiques, sédatifs, narcotiques, amiodarone, lithium), l’hémorragie digestive, le traumatisme, l’hypoglycémie ou encore hyponatrémie, l’acidose, l’hypoxie ou encore l’hypercapnie

Les symptômes d’un coma myxœdémateux sont l’hypothermie, l’insuffisance respiratoire, la confusion, la stupor ou encore le coma, en plus d’autres signes plus « typique » d’hypothermie tels que la peau sèche, l’alopécie, la voix rauque, et l’œdème periorbital (propotose). Les signes cliniques quant à eux sont peut spécifique et inclue des œdèmes des main et pied (ne prenant pas le godet), une bradycardie, l’hypotension réfractaires aux vasopresseurs, la contractilité réduite ou encore l’effusion péricardique. D’un point de vue respiratoire, l’insuffisance respiratoire peut se traduire par un problème au niveau musculaire et des apnées résultant en une hypoxie et hypercapnie., Une macroglossie, anorexie, des douleurs abdominales avec constipation et iléus sont commun. L’atonie de la vessie peut mener à une rétention urinaire, et des urines normoconcentrée en Na avec une hyponatrémie plasmatique (sur réabsorption d’H20 suite à une augmentation de l’ADH).

La TSH sera élevée dans 95% des cas (5% d’origine centrale), avec une fT4 et T3 basse. Les LDH, l’Hb, le Na et la glycémie seront bas ; les CK, LDH et le cholestérol se retrouveront élevés.

Ceci est une urgence. La gestion est faite via les SI, et peut nécessiter une intubation (CAVE Macroglossie – intubation potentiellement difficile). Il faut rapidement reverser l’état de choc et faire attention à l’hypothermie, l’hypoglycémie ainsi que l’hyponatrémie. Une substitution hormonale de T4 (bolus 500ug IV puis 50-10 ug 1x/j PO/IV) et T3 (bolus 10ug IV puis 10ug 6x/j pour 24h00 puis 4x/j) est à débuter jusqu’à une stabilisation. Si une insuffisance surrénale ou centrale (hypophyse) est probable, ad Hydrocortisone 100mg 4x/j.

 


Bibliographie

Krahn A, Klein G, Kerr C, et al. How useful is thyroid test function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation? The Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1996; 156(19): 2221-2224

Marx J, Hokberger R, Walls R. Rosen’s Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Saunders; 2013.

Ross D. Serum thyroid-stimulating hormone measurement for assessment of thyroid function and disease. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30(2): 245-64

Bahn C, Burch H, Cooper D, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011; 21(6): 593-646. 
Wuerzner K et al. Les dysthyroïdies en médecine de premier recours. Rev Med Suisse. 2010; 6: 2306-11
Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011;21(10):1081-1125

Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am 2006; 35: 663-686.

Burch HB, Wartofsky L: Life-threatening thyrotoxicosis: Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 22:263-277, 1993.

Burch-Wartofsky Point Scale (BWPS) for Thyrotoxicosis. Disponible sur https://www.mdcalc.com/burch-wartofsky-point-scale-bwps-thyrotoxicosis

Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. NEJM 1992; 327(2): 94-8.

Sociéte Française de Radiologie. Thyroïde et produits de contraste iodés. Fiche de recommendation. 2009. Disponible sur

 

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