Un grand merci au Dr. A Swaminathan et son post sur le blog Rebelem.com pour nous avoir inspire pour ce post. Image d’illustration Dr. H Gray (1827 – 1861 ✝)
La réanimation liquidienne représente l’un des piliers de la prise en charge chez le patient haemodynamiquement instable. Longtemps promulguée comme devant être quasi « agressive » avec des bolus standardise de 20-40 ml/kg pendant la première heure, le suivi des recommandations par différents consortiums (e. g. Surviving Sepsis) et des études comme PROCESS, ARISE ou encore EGDT, démontre une tendance à évoluer de cette pratique vers une réanimation liquidienne progressive, basée sur le Fluid-Challenge test (FC). En monitorant l’effet d’un apport de faible volume de liquide sur l’organisme, le FC permet de réduire la surcharge volumique qui est elle-même associée à un mauvais pronostic chez le patient déjà instable (une etude recente par Marik et al a par exemple demontre une tres forte hausse de la mortalite chez les patients ayant recu plus de 5L pendant les premieres 24h00 – et 5L, entre les ambulanciers, l’equipe aux Urgence un peu trop motive, et l’equipe de l’etage, ca va vite!).
Donc une reanimation liquidienne est necessaire, mais trop genereuse et vous risquez d’augmenter la mortalie. Hors une étude de Cecconi de 2015 a mis en évidence d’énorme variabilité du volume, pratique et/ou monitorage de la réanimation liquidienne dans 46 pays. Sachant à quel point il est important pour le devenir du patient d’être bien traité dès le début, nous vous proposons ci-dessous un petit rappel et guide pour mise en pratique au sein de ton département.
Physiologie
Un patient en état de choc présente une diminution du débit cardiaque ainsi qu’une hypoperfusion tissulaire (marquée par une hyperlactatémie). Une réanimation liquidienne peut avoir un bénéfice si elle augmente le volume d’éjection systolique et donc le débit cardiaque. De plus, une augmentation du volume d’éjection systolique mène à une augmentation du volume de fin-diastole et de la pression de remplissage systémique moyenne, augmentant ainsi la précharge et résultant en une expansion volémique.
(Source : Rebelem.com)
Mais ceci ne fonctionne que si le volume d’éjection systolique est augmenté. Si le volume administre ne reste pas dans le système vasculaire (multifactoriel) et va dans le 3e espace, l’œdème peut d’autant plus péjorer l’hypoxie tissulaire et la dysfonction d’organe. De plus, en présence d’un cœur déjà sous stress (d’après Landesberg et al, 54% des patients en état d’insuffisance cardiaque sur sepsis présentait une dysfonction systolique alors que 23% présentait une dysfonction diastolique), l’administration de liquide peut sur-dilater le ventricule gauche, menant à un OAP, une HT pulmonaire, et une dysfonction droite. Une dysfonction diastolique est associée avec une mortalité bien plus élevée en cas de sepsis sous-jacent.
D’où l’intérêt de trouver un moyen de déterminer si le patient hypotendu nécessite plus de volume et si ce nouveau volume lui sera bénéfique. Le Fluid Challenge test (FC), rempli ce rôle et donne un résultat rapidement, généralement en moins de 10 min : pour se faire, on administre du liquide en faible quantité (250-500ml NaCl) sur 15 min. Si le volume d’éjection systolique augmente de 10% (HR=CO x SV), le patient peut bénéficier de volume supplémentaire (à donner par 500ml à la fois maximal, puis répéter la procédure). Les patients présentant une dysfonction systolique ou diastolique ne répondront quant à eux pas à ce nouvel apport de liquide (cf. ci-dessus).
Examen clinique et paraclinique
L’examen clinique permet de détecter une hypoperfusion (GCS, TRC, etc.), par contre, il ne permet pas de déterminer le potentiel de réponse au remplissage. Traditionnellement, la CVP ou encore TAM ont été utilisé, mais ne sont en réalité pas assez fiable ni pratique pour (PVC) pour les Urgences (la PVC, si utilisée, se devra d’être au maximum 8mmHg, au-delà de quoi le bénéfice est surpassé par les négatifs y compris augmentation de la pression rénale et dysfonction secondaire). Il en va de même pour d’autres alternatives tel que la variation de pression pulsée (Delta, mesurée sur ligne artérielle), le Doppler en TEE, la bioimpendance thoracique, l’analyse du contour de la courbe de tension (etc.), des outils qui ont récemment été démontré par Marik et al d’être de bons indicateurs du potentiel de réponse au remplissage, mais qui ne sont pas pratique aux Urgences. Mais qu’en en est-il pour l’ultrason, cet outil que l’on voit de plus en plus dans nos Urgences ?
Pour le status volémique, la mesure du diamètre et de la différence de diamètre entre diastole/systole de la VCI a déjà été démontré de bonne corrélation chez le patient intube. Une étude de Lee et al en 2016 a montré que cette pratique pouvait potentiellement se transmettre chez le patient non intube, et l’algorithme dessous, que nous recommandons, reflète cette pensée :
Le Straight-Leg Raise (SLR)
Associant un monitorage du débit cardiaque avec la levée de jambe droite en passif (par un membre de l’équipe) permet de remonter le volume sanguin dans les jambes vers le cœur et de déterminer, en diminuant temporairement l’espace vasculaire par gravite, si le patient répond à du liquide. En gros, un auto-bolus de liquide. Rapidement réversible, non invasif, avec moins de risque de décompensation, et pouvant être utilise chez le patient en arythmie et/ou intube, il s’agit là d’un moyen simple de déterminer le potentiel de réponse du patient (CI en cas de nécessité de maintien de l’axe et non-utile en cas de pression intra-abdominale élevée).
Un effet de courte durée
Utiliser la TAM seul comme déterminant n’a pas été associe à une corrélation positive au long terme – en effet la TAM ne reflet pas le volume d’éjection systolique ou le débit cardiaque. A noter : une réponse au bolus liquidien n’est généralement que de courte durée (env. 30 min), suite à quoi il faut réévaluer son patient.
L’utilisation des amines
Nous recommandons une utilisation sinéquanone des amines – en effet, il est même mieux de débuter les 2 méthodes en même temps et de progressivement diminuer les amines une fois l’état de choc et lactatémie diminue – la tonicité vasculaire et les capillaires auront alors plus de temps pour récupère et vous éviterez un 3e espace, le bolus liquidien ayant un grand risque de transvaser. Pensez également à réfléchir aux pour et contres, et au dysfonction cardiaque sous-jacente, afin de ne pas péjorer le tout.
Bibliographie
- Swaminathan A.Fluid Responsiveness and the Six Guiding Principles of Fluid Resuscitation. Rebelem.com
- Cavallaro F et al. Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systemic review and meta-analysis of clinical studies. Intensive Care Med. 2010:36(9):1475-83. PMID: 20502865.
- Marike PE et al. Fluid administration in severe sepsis and septic shock, patterns and outcomes: an analysis of a large national database. Intensive Care Med. 2017 Jan 27. PMID: 28130687
- Cecconi M et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: A global inception cohort study. Intensive Care Med. 2015:41(9):1529-37. PMID: 26162676.
- Landesberg G et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012:33(7):895-903. PMID: 21911341.
- Lee CV et al. Development of a fluid resuscitation protocol using inferior vena cava and lung ultrasound. J Crit Care. 2016:31(1):96-100. PMID: 26475100.
- Marik PE. Noninvasive cardiac output monitors: a state-of the-art review. Cardiothorac Vasc Anesth. 2013:27(1):121-34. PMID: 22609340.
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